抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管句法

肺动脉热力 (PAH) 是一种破坏性癌症，其特征是外阴肺腺体 (PA) 重构，导致右心室 (RV) 后负荷上升并最终导致生还。 数 20 年来，PAH 的病人拿下了长足的进步，更是是随着凋亡药物的应用领域。然而，目前这些病人仅限于甲状腺收缩，大约在 5% 的 PAH 高血压中都起效用，并且几乎不能反败为胜彻底改变甲状腺。研究工作表明，SMCs 而不是内皮肝细胞 选择作为肝细胞来源建立新内膜以闭塞腺体。因此，探险防范SMC彻底改变的新方法在病人PAH中都带有重要意义。

在该团队之前的研究工作中都，推断出 miR-30a 在精子急性脑出血（AMI）高血压和生物的血浆中都以及灌注氧气刺激后培养的心肌肝细胞中都显着急剧下降，并通过抑止自噬使脑干功能恶化。同样，氧气是 PAH 甲状腺彻底改变的关键触发机制，并且 miR-30a 水平的巨大变化也可能参与 PASMC 的彻底改变。 本研究工作重点非议氧气后 PAH 高血压、PAH 生物假设和 PASMC 中都 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/氧气其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 生物中都 miR-30a 的遗传和生物化学抑止来分析对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，使用 miR-30a 抑止剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探险一种新的 PAH 病人寄送解决方案。

研究工作外观设计：

研究工作首先推断出了PAH高血压、PAs和PASMCs氧气后miR-30a急剧下降；沉默 miR-30a 需用 Su5416/氧气动物模型假设中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

生物假设1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞肝细胞生还以可避免 Su5416/氧气动物模型假设中都的甲状腺重构；

生物假设2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的肝细胞生还以反败为胜 MCT 动物模型假设中都的甲状腺彻底改变；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 动物模型假设中都的 RVSP、RV 高而和水肿；

本研究工作首次确定了 miR-30a 在 PAH 中都的效用，并通过抑止 miR-30a 来描述其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的血浆中都以及在氧气后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中都的表达上升。 此外，推断出 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的调高。 在 Su5416/氧气其会和 MCT 其会的 PAH 生物中都，miR-30a 的基因缺失发挥作用反败为胜了 PA 彻底改变并上升了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 寄送解决方案显示不止高效率，可减缓 miR-30a 水平并减轻 PAH 的癌症表型，同时抑止 P53 可以部分减缓这些更为重要效用。

文章不止处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.